呼吸性酸中毒:原因、机体的适应性反应及对机体的影响

2019-06-08  吴礼平
导读:以血液中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱,称为呼吸性酸中毒,主要由CO2排出受阻或吸入过多所致。

当机体呼吸功能障碍,体内生成的CO2排出受阻,或由于某些原因使CO2吸入过多引起的以血液中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱,称为呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的发生原因

呼吸性酸中毒在多数情况下是由于通气功能障碍,使CO2排出受阻而引起:

  1. 呼吸中枢抑制
  2. 呼吸肌麻痹
  3. 胸廓疾病
  4. 呼吸道阻塞
  5. 肺部疾病
  6. 血液循环障碍
  7. 吸入CO2过多

1.呼吸中枢受抑制

脑炎、脑损伤、麻醉剂过量、脑肿瘤等疾病,可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止,CO2在体内潴留。

2.呼吸肌麻痹

有机磷中毒、严重肌无力和高位脊髓损伤等疾病,可引起呼吸肌麻痹,使呼吸运动失去动力,以致CO2排出障碍而发生呼吸性酸中毒。

3.胸廓疾病

胸部创伤、胸膜腔积液等,均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。

4.呼吸道阻塞

肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时,都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。

5.肺部疾病

较广泛的肺组织病变,如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛纤维化以及肺炎等病,都能因肺通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。

6.血液循环障碍

心功能不全时,由于全身性淤血,CO2的运输和排出受阻,故可使血中H2CO3浓度升高,导致呼吸性酸中毒的发生。

7.吸入CO2过多

当厩舍过小,通风不良或畜群过于拥挤时,常因空气中CO2含量过多,使病畜吸入过量的CO2,导致血浆中H2CO3浓度升高,发生酸中毒。

呼吸性酸中毒时机体的代偿适应性反应

呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的,所以,此时的呼吸系统常失去代偿作用,机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统肾脏的功能来完成的。

1.血液缓冲系统代偿

当CO2排出受阻而使血液中H2CO3浓度升高时,就可导致NaHCO3与H2CO3的比值小于20:1,使pH值下降,从而使血液中缓冲作用大大降低。

此时,缓冲系统主要靠血浆蛋白血红蛋白缓冲系统来调节,其反应式如下:

从上述缓冲反应中可以看出:血液中部分CO2在生成H2CO3后,可与蛋白质起反应而生产HCO3-,后者再与Na+结合而形成NaHCO3。这样就有助于使NaHCO3/H2CO3的比值维持在正常范围之内。

另外,当血液内CO2分压升高时,CO2还可借助其分压差而弥散入红细胞内,在红细胞内碳酸酐酶的作用下与H2O结合形成H2CO3。H2CO3离解后产生的HCO3-浓度如超过了血浆内HCO3-的浓度,就可由红细胞内向血浆中转移,为了维持阴阳离子的平衡,血浆内Cl-则进入红细胞,以替补红细胞内所丧失的HCO3-,使血浆中HCO3-浓度增高,NaHCO3/H2CO3的比值得到维持。

2.肾脏的调节作用

肾脏的调节作用与代谢性酸中毒时相同。

但应注意,肾脏虽然具有强大的代偿能力,但其生成HCO3-是一个比较缓慢的过程,要让这种代偿功能充分发挥作用,必须经过一定时间(数小时至数日)才有可能。

呼吸性酸中毒对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同,不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症,高浓度的CO2可使脑血管扩张颅内压升高,导致患病动物精神沉郁和疲乏无力。

若CO2含量不断升高,脑血管更扩张,则可引起脑水肿,致使病畜昏迷。

在急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,K+往往从细胞内移向细胞外,使血钾急剧升高,常可引起心室颤动,导致患病动物急速死亡。

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