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心脏听诊

吴礼平 发布于 2021-10-06
导读:本文主要介绍心音产生的原因及第一、二心音的特点,心音听诊的部位(最佳听取点)、听诊方法,以及常见心音异常,如心率改变(心动过速、心动过缓)、心音强度改变(心音增强、心音减弱)、心音性质变化(心音混浊、金属性心音、钟摆律)、心音分裂(第一心音分裂、第二心音分裂)、心音节律变化(心律不齐)及心杂音(心外杂音如心包摩擦音、心包拍水音,心内杂音)的临床意义。心内杂音可分为器质性杂音和非器质性杂音,二者可通过出现时间、性质、强度等进行区别。

给犬、猫等宠物听诊心脏的目的在于听取心脏的正常和病理性音响,以此来了解心脏功能、血液循环状态,推测病情的发展。听诊在动物的心脏疾病诊断中占有重要的地位。

一、心音产生的原因及特点

在健康动物的每个心动周期中.在心搏动的地方可以听到“嗵-嗒”两个有节律并不断交替出现的声音,这两个声音就是心音。心音是随同心室的收缩与舒张而产生的。

犬、猫的正常心音分为第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。但是,第三心音和第四心音一般很难听到,只有在心率减慢时才能听到。

(1)第一心音

发生在心室收缩期,称收缩期心音第一心音。声音来源主要是两个房室瓣(二尖瓣、三尖瓣)关闭产生的振动,其次是心房收缩及血液流动冲击动脉管壁产生的振动。

第一心音在动物的前区各部位均可听到,以心尖部最强。第一心音的特点是音调低而钝浊持续时间长尾音拖长

(2)第二心音

发生在心室舒张期,称舒张期心音第二心音。声音来源主要是主动脉瓣、肺动脉瓣关闭产生的振动,其次是心室舒张、房室瓣开放和血液流动产生的振动。

第二心音的特点是音调较高持续时间短尾音终止突然

正常第一、二心音记忆歌诀
第一心音低而长,心尖部位最响亮。
一二之间间隔短,心尖搏动同时相。
第二心音高而短,心底部位最响亮。
二一之间间隔长,心尖搏动反时相。
TIPS:犬的正常心音
  • 各种动物的心音略有差异。
  • 犬的心音清亮,第一心音与第二心音的音调、强度、间隔及持续时间均大致相同。

二、心音听诊方法与部位

在听诊心音时,通常用听诊器进行间接听诊

听诊时先将犬、猫的左前肢向前拉伸半步,充分暴露心区,在左侧肘头后上方的心区部位听诊。必要时可听诊右侧心区。

icon犬心脏、肺的体表投影位置关系(左侧观)
犬心脏、肺的体表投影位置关系(左侧观)
资源描述:心脏前部为肩胛肌肉所掩盖,而延伸到肩胛肌肉后方的部分接近心脏的一半,直接与胸壁接触的只是心脏的一部分,在这一地方叩诊,会产生浊音,这一区域为心脏的绝对浊音区;心脏大部分被肺部掩盖,叩击这一部分产生的音响为半浊音,这一区域为心脏的相对浊音区。

在心脏的区域任何一点,都可以听到两个心音。心脏的四个瓣膜发出的声音沿血流的方向传导,只在一定的位置声音最清楚。临床上把心音听得最清楚的位置称为心音最佳听取点

犬、猫的心音最佳听取点
  • ①二尖瓣口音在左侧第四肋间,胸廓下1/3的中央水平线上。
  • ②三尖瓣口音在右侧第四肋间,肋骨与肋软骨固着部稍下方。
  • ③主动脉口音在左侧第四肋间,肩关节水平线下方一、二指处。
  • ④肺动脉口音在左侧第三肋间,靠胸骨的边缘处。

心音听诊不是简单地测定心率,还应从心音强度、性质、节律、杂音等方面进行辨识。

icon异常心音类型知识导图
异常心音类型知识导图
资源描述:心音异常包括心率异常、心音强度异常、心音性质改变、心音节律异常、心音分裂与重复和心杂音等6大方面,在做心音听诊检查时应全面辨析。

三、心率

心音频率简称心率,是按每分钟的心动周期数来计算的。每个心动周期可听到两个心音,即为一次心率。

在某些严重病理过程中,尤其第二心音极度减弱时,可能只听到一个心音(第一心音),这时就不能再按每两个心音为一个心动周期,而应结合心搏动或脉搏数的检查结果来计算心跳频率,心率与脉搏数是一致的。

高于正常称为心率过速心动过速;低于正常称为心率过缓心动过缓。其临床意义与脉率基本一致。

临床中心动过速多属于窦性心动过速。其产生的原因,是由于窦房结兴奋起源发生紊乱,从而使得心率均匀加快,见于心力衰竭及发热性疾病。

窦性心动过速记忆歌诀
贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克。
情绪激动和运动,肾上腺素心率过。

窦性心动过缓的发生,则是由于窦房结兴奋起源障碍或迷走神经紧张性增高所致,见于洋地黄中毒,颅内压增高及马肓肠便秘等。

窦性心动过缓记忆歌诀
颅压增高阻塞疸,甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安,体质健壮心率缓。

四、心音强度

心音的强度,由心音本身的强度和向外传导心音的介质状态等因素所决定。

影响心音本身强度的因素有心肌收缩力心脏瓣膜状态及其振动能力循环血液量及其分配状态等。

传导心音的介质状态,如胸壁的厚度、肺脏心叶的状态、胸膜腔和心包腔的情况等,也会影响心音的听诊强度。

在正常情况下,第一心音以心尖部,即第4或第5肋间的下方较强;第二心音以心基部,即第4肋间肩关节水平线稍下方较强。因此,判定心音增强或减弱,必须在心尖部心基部进行比较听诊,如果两处心音都增强或都减弱,才能认为是心音增强或减弱。

临床上常见的心音强度的变化为:两个心音都增强或减弱,或某一个心音增强或减弱等。

1.两心音均增强

可见于热性疾病的初期疼痛性疾病、贫血、心脏肥大及心脏疾病代偿机能亢进时。健康动物在兴奋恐惧、过度运动及过度消瘦时,也会出现两心音增强。

心音增强记忆歌诀
常人运动或激动,两个心音同时增。
高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。

2.第一心音增强

在第一心音显著增强的同时,常伴有明显的心悸而第二心音微弱甚至听取不清。主要见于心脏衰弱二尖瓣狭窄大失血脱水贫血以及其他引起动脉血压显著减低的各种病理过程。

第一心音增强记忆歌诀
室大未衰热甲亢,早搏用药一音强。
二尖瓣窄拍击性,房室阻滞大炮样。

3.第二心音增强

是由于主动脉或肺动脉的血压增高所致,见于急性肾炎、肺淤血、慢性肺气肿及二尖瓣闭锁不全等。

第二心音增强记忆歌诀
P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。
左右分流先心病,肺动脉压高起来。
A2增强血压高,动脉硬化亦常在。

4.两心音均减弱

正常情况下,营养良好肥胖的犬、猫听诊时均感到心音减弱。

在病理情况下,由于心肌收缩力减弱,使心脏泵血量减少时,两心音均减弱。如心脏衰弱的后期及动物疾病的濒死期、心包炎、渗出性胸膜炎及肺泡气肿等。

5.第一心音减弱

临床上比较少见,一般在心肌梗死或心肌炎的后期、动物的房室瓣膜发生钙化而失去弹性时,可发生第一心音减弱。

第一心音减弱记忆歌诀

二主瓣膜不全闭,

心衰炎梗一音低。

6.第二心音减弱

多见于动物大失血、严重的脱水、休克、主动脉口狭窄及主动脉闭锁不全等疾病。能导致血容量减少或主动脉根部血压降低的疾病,均可造成第二心音减弱。

第二心音减弱记忆歌诀

动脉瓣漏或狭窄,

动脉压低二心衰。

五、心音性质变化

心音性质的变化包括心音混浊金属性心音钟摆律

1.心音混浊

即心音不纯,含混不清,两心音缺乏明显的界限。

主要是由于心肌变性心脏瓣膜有一定病变,使瓣膜振动能力发生改变所引起。可见于心肌炎的后期以及重度的心肌营养不良与心肌变性。高热性疾病、严重的贫血、重度的衰竭症等,因伴有心肌的变性变化,因此,会有心音混浊的现象。

2.金属性心音

心音异常高朗、清脆而带有金属样音响。

在破伤风或邻近心区的肺叶中有含气空洞时,可听到金属样心音。也可见于膈疝,且脱垂至心区部位的肠段内含有大量气体时。

3.钟摆律

前一个心动周期的第二心音与下一个心动周期的第一心音之间的间隔缩短,且第一心音与第二心音的强度、性质相似,心脏收缩期与舒张期时间几乎相等,听诊时好像是钟摆的“嘀嗒”声,故称钟摆律。又因为音调酷似胎儿心音,又称胎心律

提示心肌损害。

六、心音分裂

临床上把一个心音分成两个心音的现象称为心音分裂。如分裂的程度较明显,且分裂开的两个声音有明显的间隔,称为心音重复。其实,分裂与重复的意义相同,仅程度不同而已。

心音分裂的直接原因,是心室收缩时二尖瓣与三尖瓣的关闭不同步,或心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步所致。

1.第一心音分裂

第一心音分裂是由二尖瓣、三尖瓣关闭时间不一致造成的,主要在于左、右心室收缩时间不一致。见于犬、猫右束支传导阻滞、心肌炎等。

第一心音分裂记忆歌诀
一音分裂心尖清,电延右束阻滞症。
肺动脉高压右心衰,机械延迟而形成。

2.第二心音分裂

第二心音分裂主要是反映了主动脉与肺动脉根部血压存在的差异。见于房中隔缺损、主动脉或肺动脉瓣狭窄、心脏血丝虫病、左或右束支传导阻滞等。

3.奔马调

除第一心音、第二心音外,又有第三个附加的心音连续而来,恰如远处传来的奔马蹄音,发生于舒张期(第二心音之后),或发生在收缩期前(第一心音之前),主要见于严重的心肌炎、心肌硬化和左房室口狭窄。

七、心音节律

正常情况下,每次心音的间隔时间均等且每次心音的强度相似,称为正常的节律。如果每次心音的间隔时间不等且强度不同,则为心律不齐

心律不齐多为心肌的兴奋性改变或其传导机能障碍的结果,并与自主神经的兴奋性有关。

轻度的、短期的心律不齐及幼龄动物常见的呼吸性节律不齐,一般无重要的诊断意义。

而重度的、顽固性的心律不齐,多提示心肌损害。常见于心肌的炎症、心肌的营养不良或变性、心肌的硬化。

TIPS

心律不齐的表现形式很多,根据发生的原因可分为:

  • 窦性心律不齐。是由于窦房结兴奋起源发生紊乱所致。
  • 异位节律。是指窦房结以外的异位兴奋灶所引起的心律紊乱,如期外收缩(也称为早搏)、阵发性心动过速等。

八、心杂音

心杂音是伴随心脏的舒张、收缩活动而产生的正常心音以外的附加的音响。按照产生杂音的病变所存在部位及性质不同,心杂音可分为以下几种情况。

1.心外杂音

心外杂音是由心包或靠近心脏区域的胸膜发生病变所引起的。心外性杂音在临床上具有声音较固定,存在时间较长,听之距耳较近,用听诊器的集音器头压迫心区杂音增强的特点。

常见的心外性杂音有4种。

(1)心包摩擦音

正常心包内有少量的心包液,具有润滑作用,心脏活动时不产生音响。当心包发炎时,由于纤维蛋白沉着,使心包的脏层和壁层变得粗糙,心脏跳动时产生摩擦音。该杂音呈局限性出现,常在心尖部位听到。

心包摩擦音是纤维素性心包炎的特征。

(2)心包击水音

又称心包拍水音。当心包发生腐败性炎症时,心包腔内聚集了大量的液体和气体,伴随着心跳活动,发出类似河水击打河岸的声音。心包击水音在心脏的收缩期和舒张期均可听到,多在心脏的收缩期移行到舒张期时明显。

心包击水音是渗出性心包炎心包积水的特征。

(3)心包-胸膜摩擦音

心包-胸膜摩擦音是靠近心区的胸膜发炎并有纤维素性渗出时,可随着呼吸及心搏动同时出现的摩擦音。见于各种类型的胸膜炎。

(4)心肺性杂音

心肺性杂音是指在紧靠肺前叶的心区部听诊时,有时可能听到的杂音。当心脏收缩时,容积变小,所形成的负压空间被肺脏充填所致。此种杂音在动物吸气时增强,可与其他杂音相区别。

多见于心脏增大及心脏收缩幅度增强的情况。

2.心内杂音

心内杂音是心内瓣膜及其相应的瓣膜口发生形态改变或血液性质发生变化时,伴随着心脏活动而产生的杂音。

在临床上按心内性杂音出现的时期又分为收缩期杂音舒张期杂音

  • 收缩期杂音发生在心脏收缩期,常伴随第一心音后面或第一心音同时出现杂音;
  • 舒张期杂音发生在心脏舒张期,常伴随第二心音后面或第二心音同时出现杂音。

临床上,按照动物心脏瓣膜的有无及瓣膜口的形态学变化分为器质性心内杂音非器质性心内杂音机能性心内杂音

(1)器质性心内杂音

是由于瓣膜或瓣膜口发生解剖形态学变化而引起的,常见于瓣膜闭锁不全瓣膜口狭窄等,其特点是长期存在,声音尖锐、粗糙,如锯木音或丝丝音,运动或注射强心剂后,杂音增强。

器质性心内杂音是慢性心内膜炎的特征。

(2)非器质性心内杂音

其特点是杂音不稳定,音性柔和如吹风音,运动或注射强心剂后杂音减弱或消失。非器质性心内杂音有两种情况:

  • 一种是瓣膜和瓣膜口无形态学的变化,由于心室扩张而造成瓣膜相对闭锁不全所产生的杂音;
  • 另一种是由于血液稀薄血流速度加快,振动瓣膜和瓣膜口而引起的杂音。
TIPS:心内杂音的分级
心内杂音的强度分级,在临床上没有统一的标准。1959年Detweiler把犬的心内杂音强度分为五级。
  • ①一级杂音隐约地刚刚能听到轻微的杂音。
  • ②二级杂音听诊数秒后能听到清晰的杂音。
  • ③三级杂音开始听诊时就能在较大的区域听到杂音。
  • ④四级杂音能听到较强的杂音,将听诊器离开胸壁时听不到杂音,但能感知震颤。
  • ⑤五级杂音杂音强,将听诊器离开胸壁时也能听到杂音,并能感知震颤。

(3)器质性心内杂音与非器质性心内杂音的区别

器质性心内杂音的性质多粗糙尖锐,如锯木样或箭鸣音,其发生时相,既可以在心收缩期也可以在心舒张期,且与心脏区域甚至瓣膜的部位相联系,杂音持久,可持续数月甚至数年,强度通常在三级以上

非器质性杂音的性质较柔和,如吹风样,多发生在心收缩期,且以心基部较明显,有的可不限于心脏区域,能随血流传导到心区以外,杂音在疾病好转或恢复后可减弱或消失,其强度一般在三级以下。

动物在运动或注射强心剂后,听诊器质性心内杂音增强;非器质性心内杂音减弱或消失。

器质性杂音与非器质性杂音的区别
鉴别点 器质性杂音 非器质性杂音
出现时间 一般见于心收缩期和舒张期 一般见于心收缩期
性质 尖锐、粗糙、锯木样或搔抓样 柔和、吹风样
持续时间 短促 较长,常为全收缩期
强度 杂音明显、较响亮,常在三级以上 三级以下
传导性 沿血流方向传导较远而广 局限,传导不远
稳定性 持续存在 随病情好转、恢复而减弱或消失
运动或应用强心剂后 杂音增强 杂音改变不定
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