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细胞肿胀:原因、机理、病理变化

吴礼平 发布于 2019-05-04
导读:细胞肿胀是指细胞内水分增多,细胞质内出现微细颗粒或大小不等的水泡,是一种常见的轻度的细胞变性。
TIPS:细胞变性
  • 由于物质代谢障碍,在细胞内细胞间出现异常物质,或原有正常物质数量显著增多称为变性
  • 常见的变性有细胞肿胀脂肪变性黏液样变性透明变性淀粉样变性纤维素样变性
  • 变性一般是可复性病理过程,当原因消除后,变性细胞的结构和功能仍可恢复,但严重的变性可发展为坏死

细胞肿胀的概念

细胞肿胀是指细胞内水分增多,细胞质内出现微细颗粒或大小不等的水泡

细胞肿胀是一种常见的轻度的细胞变性,主要见于代谢旺盛、线粒体丰富的细胞,如肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞等实质细胞,也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。

icon线粒体结构模式图
线粒体结构模式图
资源描述:动物细胞线粒体结构模式图。线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位,是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。

细胞肿胀的原因和发生机理

缺氧感染发热中毒等致病因素均可引起细胞肿胀。

以上致病因素可直接损伤细胞膜的结构,也可破坏线粒体的氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少,细胞的能量供应不足,导致细胞膜上钠泵功能障碍,细胞内钠离子增多,水分进入细胞增多,细胞肿大。

icon细胞膜上的钠钾泵和离子通道
细胞膜上的钠钾泵和离子通道
资源描述:细胞膜上的钾离子通道(左)、钠钾泵(中)和钠离子通道(右)。正常情况下,细胞膜内外存在离子浓度差,细胞外液中钠离子浓度是细胞内的大约20倍,细胞内的钾离子浓度大约是细胞外液的30倍。当钠、钾离子通道开放时,顺着电化学梯度,钾外流(左),钠内流(右)。钠钾泵(即Na+-K+-ATP酶)则可通过主动转运机制,保钾排钠,从而维持细胞内外正常的离子浓度差,这个过程需要消耗ATP,若ATP生成不足,易导致细胞内Na+、水潴留,细胞肿胀。

细胞肿胀病理变化

1.眼观病变

发生细胞肿胀的器官体积肿大,被膜紧张,切面隆起,质地脆弱易碎,色泽变淡,呈苍白色而无光泽,似用沸水烫过一样。

2.镜检病变

可见细胞肿大,细胞质内出现多量微细的红染颗粒,具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。颗粒的存在使得细胞质看起来呈浑浊状态,因此这种细胞肿胀也称为细胞浑浊肿胀,简称细胞浊肿

icon肝细胞颗粒变性
肝细胞颗粒变性
资源描述:肝颗粒变性,HE ×400。肝细胞肿大,胞浆中含有许多嗜伊红颗粒,肝窦变小。
icon肾颗粒变性
肾颗粒变性
资源描述:肾颗粒变性,HE ×400。 肾小管上皮细胞浆中见大量红色蛋白性颗粒,上皮细胞肿胀突入管腔,使管腔变小,呈裂缝或星状,有的管腔中有少量蛋白性物质。

随着病变的发展,细胞肿胀更加明显,细胞质内水分增多,微细颗粒逐渐消失,并出现大小不一的水泡,称水泡变性

icon肝水泡变性
肝水泡变性
资源描述:肝水泡变性(也称水样变性),HE ×400 肝细胞肿大,胞浆染色不均,多透亮淡染,但胞核位置常无改变。

重度细胞水肿,小水泡可相互融合成大水泡,整个细胞膨大变圆,细胞质透明似气球,称气球样变

icon肝细胞气球样变
肝细胞气球样变
资源描述:肝水泡变性, HE ×400。部分肝细胞肿大,淡染,呈大泡状,似气球,称气球样变性(balloning degeneration)。

细胞肿胀的结局和对机体的影响

细胞肿胀是一种可复性损伤,在病因消除后,细胞的功能结构均可逐渐恢复正常;但如病因持续作用,可引起细胞坏死。发生细胞肿胀器官的生理机能有不同程度的降低。

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