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犬巴贝斯虫病

姚蕴华 发布于 2016-06-15
导读:犬巴贝斯虫病是一种犬严重的原虫病,临床特征是严重贫血和血红蛋白缺乏。寄生于犬的巴贝斯虫已定论的有2种,即犬巴贝斯虫和吉氏巴贝斯虫。我国报道的为后者。治疗药物可用硫酸喹啉脲,三氮脒等。

犬巴贝斯虫(babesiosis)为巴贝斯科,巴贝斯属(Babesia)的虫体,由蜱传播。寄生于犬的红细胞内,是一种犬严重的原虫病。临床特征是严重贫血和血红蛋白缺乏。寄生于犬的巴贝斯虫已定论的有2种,即犬巴贝斯虫(Babesia canis)和吉氏巴贝斯虫(B. gibsorti)。我国报道的为后者,在江苏和河南的部分地区呈地方性流行,对犬特别是军、警犬危害严重。

病原

吉氏巴贝斯虫(B. gibsoni)虫体很小,多位于红细胞的边缘或偏中央,多呈环形、椭圆形、原点型、小杆形等,偶尔也可见到成对的小梨籽形虫体,其他形状的虫体较少见。梨籽形虫体的长度为1~2.5μm。原点型虫体为一团染色质,姬氏染色呈深紫色,多见于感染的初期。环形的虫体为浅蓝色的细胞质包围一个空泡,有一团或二团染色质。小杆形虫体的染色质位于两端,染色较深。在一个红细胞内可寄生1~13个虫体,以1~2个为多。

犬巴贝斯虫(Babesia canis)为一种大型虫体,典型虫体呈梨籽形,一端尖,一端钝,长4~5μm,梨籽形虫体之间可以形成一定的角度。此外,还有变形虫样、环形等其他多种形状的虫体。一个红细胞内可以感染多个虫体,多的可以达到16个。虫体还可见于肝、肺的内皮细胞和巨噬细胞中,这可能是因为吞噬了含虫红细胞的原因。

生活史

巴贝斯虫发育过程中需要蜱作为终末宿主。吉氏巴贝斯虫的终末宿主为长角血蜱、镰形扇头蜱和血红扇头蜱。犬巴贝斯虫的终末宿主主要为血红扇头蜱以及其他一些蜱。

巴贝斯虫的发育过程分为3阶段。蜱在吸动物血时,将巴贝斯虫的子孢子注入动物体内,子孢子进入红细胞内,以二分裂或出芽方式进行裂殖生殖,形成裂殖体和裂殖子,红细胞破裂,虫体又侵入新的红细胞。反复几代后形成大小配子体。蜱再次吸血的时候,配子体进入蜱的肠管进行配子生殖,即在上皮细胞内形成配子,而后结合,形成合子。合子可以运动,进入各种器官反复分裂形成更多的动合子。动合子侵入蜱的卵母细胞,在子代蜱发育成熟和采食时,进入子代蜱的睡液腺,进行孢子生殖,形成形态不同于动合子的子孢子。在子代蜱吸血时,将巴贝斯虫子孢子传给动物。

流行病学

  • 蜱既是巴贝斯虫的终末宿主也是传播者,所以该病的分布和发病季节往往与传播者——蜱的分布和活动季节有密切的关系。一般而言,蜱多在春季开始出现,冬季消失。
  • 犬巴贝斯虫原来认为主要发生在热带地区,然而,随着犬的流动以及温带地区蜱的存在,在亚热带地区发生的病例越来越多。目前,已蔓延到全世界。另外,已从狐狸、狼等多种动物体内分离到犬巴贝斯虫,说明这些动物在犬巴贝斯虫的流行上具有重要意义。
  • 在我国,发生的为吉氏巴贝斯虫,在江苏、河南和湖北的部分地区呈地方性流行,对犬、特别是军、警犬危害严重。
  • 与其他动物的巴贝斯虫病不同,幼犬和成年犬对巴贝斯虫病一样敏感。

致病机理

巴贝斯虫的致病机理主要表现在以下几个方面。

  • 虫体在红细胞内繁殖,破坏红细胞,导致溶血性贫血,并引起黄疸。
  • 巴贝斯虫本身具有酶的作用,使动物血液中出现大量的扩血管活性物质,如激肽释放酶、血管活性肽等,引起低血压性休克综合症。
  • 激活动物的凝血系统,导致血管扩张、淤血,从而引起系统组织器官缺氧,损伤器官。

症状

疾病多呈慢性经过。病初精神沉郁,喜卧,四肢无力,身躯摇摆,发热,呈不规则间歇热,体温在40~41℃,食欲减退或废绝,营养不良,明显消瘦。结膜苍白,黄染。常见有化脓性结膜炎。从口、鼻流出具有不良气味的液体。尿呈黄色至暗褐色,如酱油样,且血液稀薄。

常在病犬皮肤上,如耳根部、前臂内侧、股内侧、腹底部等皮肤薄、被毛少部位可以找到蜱。

诊断

根据症状、当地以往流行情况、血涂片检查发现虫体和体表检查发现蜱即可确诊。

治疗

以下药物有较好的疗效。

  • 硫酸喹啉脲:每千克体重0.5mg,皮下或肌肉注射。对早期病例疗效较好。如出现以兴奋为主的副作用,可以将剂量减为每千克体重0.3mg,多次给药。
  • 三氮脒:每千克体重11mg,配成1%溶液皮下注射或肌肉注射,间隔5d再用药1次。在应用以上药物治疗的同时,应根据机体的相应症状,对症治疗。
  • 咪唑苯脲:每千克体重5mg,配成10%溶液,皮下或肌肉注射,间隔24h重复1次。

预防

 首先要做好灭蜱工作,在蜱出没的季节消灭犬体、犬舍以及运动场的蜱。引进犬的时候要在非流行季节引进。尽可能不从流行地区引进犬。

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