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水肿的类型及各种类型水肿的发生机理

吴礼平 发布于 2019-05-27
导读:根据原因和发生部位不同,水肿可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、肺水肿和脑水肿等多种类型,各型水肿发病机理有所差异。

不同类型的水肿,由于原因不同,其发生的机理亦有所差异。

心性水肿

心性水肿是指心功能不全心衰)引起的水肿。

左心功能不全可引起肺水肿,也称心源性肺水肿右心功能不全充血性心力衰竭)可引起全身水肿,习惯上称心性水肿

icon血液循环模式图(人)
血液循环模式图(人)

心性水肿的早期,水肿出现在身体低垂部皮下组织比较疏松处,后期则可出现胸水腹水等。

icon一只浮肿的拉布拉多
一只浮肿的拉布拉多
资源描述:一只全身浮肿的拉布拉多犬,水肿在头面部、下颌、颈腹侧部、胸前、腹底壁及四肢末端(前肢)表现尤为明显。

心性水肿发生机制如下:

1.水钠潴留

右心衰时心输量减少,肾血流量减少,肾小球滤过率降低;有效循环血量减少,引起抗利尿激素醛固酮分泌增多;加之右心衰导致肝淤血,使醛固酮和抗利尿激素灭活减少,导致肾小管对水、钠的重吸收增多,引起钠、水潴留。

2.毛细血管流体静压升高

右心衰时,静脉回流受阻,进而引起毛细血管流体静压升高,尤其是机体的低垂部位,由于重力作用,毛细血管流体静压更高,水肿越发明显。

3.血液胶体渗透压降低

右心衰可引起胃肠道、肝、脾等腹腔脏器发生淤血水肿,使蛋白质的消化、吸收及合成减少,导致血浆白蛋白减少血浆胶体渗透压降低而引发水肿。

钠、水潴留使血液稀释,也可促进水肿的发生。

4.淋巴回流受阻

心衰时静脉回流障碍引起静脉压升高,妨碍淋巴回流,促进水肿形成。

icon心性水肿发生机制
心性水肿发生机制
资源描述:右心功能不全(充血性心力衰竭)可引起全身水肿,习惯上称心性水肿。

肾性水肿

肾脏疾病时常常发生水肿,如肾病综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生水肿。肾性水肿全身性水肿,轻者仅面部、眼睑等组织疏松部位出现,重者可出现胸水和腹水。

肾性水肿发生机理为:

  • 肾脏对钠、水排泄减少(临床表现为少尿无尿);
  • 血浆胶体渗透压降低(临床常有蛋白尿

1.肾排水排钠减少

急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管内皮细胞及间质细胞肿胀、增生,加之炎性渗出物的挤压,使肾小球毛细血管极度狭窄,导致肾血流量有效滤过压减少,肾小球滤过率明显降低,导致钠、水潴留。

慢性肾小球肾炎时,肾小球发生严重纤维化,大量肾单位遭到破坏使滤过面积显著减少,引起钠、水滞留。

2.血浆胶体渗透压降低

肾炎时肾小球毛细血管基底膜受损,血管壁通透性增高,大量血浆白蛋白滤出,最后形成蛋白尿而排出体外,使血浆胶体渗透压下降,导致组织液生成增多,血容量减少,血容量减少又可引起抗利尿激素醛固酮分泌增加而使肾小管对水、钠的重吸收增多,引起钠、水潴留。

肝性水肿

许多严重的肝病特别是肝硬化可引起肝功能不全导致全身水肿,主要表现为腹水。其发生机理如下:

1.肝静脉回流受阻

肝硬变时,由于结缔组织增生,压迫肝内血管,使肝静脉回流不畅,而引起肝窦内压力增高,经肝窦滤出的液体(含蛋白质成分多)增多,当超过淋巴回流的能力时则由肝表面或肝门部漏入腹腔形成腹水

icon肝腹水
腹围膨大
资源描述:肝硬化病犬,消瘦,肋骨外露,腹腔积液,腹围膨大,两侧对称性扩展下垂。

2.门静脉高压

肝硬变、门静脉分支阻塞(寄生虫卵、血栓等)等原因引起门静脉高压,门静脉高压可导致肠系膜毛细血管流体静压升高、液体滤出增多,肠壁水肿,液体由肠表面漏入腹腔形成腹水

icon马门脉循环模式图
马门脉循环模式图
icon正常肝脏组织结构模式图
正常肝脏组织结构模式图
资源描述:正常肝脏微观结构模式图,示肝小叶结构(肝细胞索、肝窦隙、枯否石细胞),及肝脏血管(小叶间动脉、小叶间静脉、中央静脉),胆管等结构。

3.钠、水潴留

肝功能不全时,对醛固酮抗利尿激素灭活功能降低,使肾小管对钠、水重吸收增多。腹水一旦形成,则血容量降低,又可引起醛固酮抗利尿激素分泌增多,进一步导致钠、水滞留,加剧肝性水肿。

4.血浆胶体渗透压下降

严重肝病时:

  • 机体对蛋白质消化吸收合成减少,血浆胶体渗透压下降
  • 肝淋巴含较多的蛋白质,腹水的形成使大量白蛋白潴留于腹腔内,血浆胶体渗透压降低;
  • 钠、水的潴留对血浆蛋白有稀释作用,使血浆胶体渗透压下降,在一定程度上可促使水肿的发生。
icon肝性水肿发生机制
肝性水肿发生机制
资源描述:肝性水肿(以肝硬化为例)发生机理简明图解。

营养不良性水肿

慢性消耗性疾病(如严重的寄生虫病、慢性消化道疾病、恶性肿瘤等)和动物营养不良(缺乏蛋白性饲料或其他某些物质)时,机体缺乏蛋白质,造成低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压降低而导致水肿的发生。

肺水肿

过多液体在肺泡腔内及肺组织间隙蓄积称为肺水肿

icon肺小叶构造模式图
肺小叶构造模式图

肺水肿的发生机理:

  • 肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤;
  • 肺毛细血管流体静压增高,

1.肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤

各种理化因素(如销酸银、氨气等)、生物性因素(某些细菌、病毒感染)刺激损伤肺泡壁毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,使呼吸膜通透性升高,导致血液的液体成分甚至蛋白质渗入肺泡腔内和肺组织间隙而引发肺水肿

icon呼吸膜示意图
呼吸膜示意图
资源描述:呼吸膜也称气-血屏障,由6层结构构成。肺换气(肺内气体交换)时,气体需要穿透呼吸膜。呼吸膜的厚度及通透性对气体交换影响很大。

2.肺毛细血管流体静压增高

左心功能不全,二尖瓣口狭窄等能引起肺静脉回流受阻等因素,可引起肺毛细血管流体静压升高,当组织液生成大于回流并超过淋巴回流的代偿限度时,易发生肺水肿。

脑水肿

脑组织内液体量增多而引起的脑容积增大,称为脑水肿。脑水肿引起颅内压增高,扰乱脑的血液循环和脑脊液循环,影响脑细胞的功能并产生一系列的脑症状。

通常把脑水肿分为3种,发生机理为:

1.血管源性脑水肿

这是脑水肿最常见的类型。常见于脑炎、脑外伤、出血、脑肿瘤、脑栓塞梗死等。发生机理是脑毛细血管受损血管通透性增高,大量富含蛋白的液体渗入脑组织间隙而引起脑水肿。

2.细胞毒性脑水肿

缺氧中毒、急性低钠血症等情况下,脑细胞内ATP合成不足,脑细胞膜钠泵功能障碍,细胞内的钠不能泵出细胞外而导致细胞水肿;当细胞外液渗透压降低时,水分进入细胞,而引起细胞水肿

3.脑积水

脑脊液循环障碍时引起脑积水,脑室内液体增多。正常时,脑脊液的产生、流通和吸收处于动态平衡,因而不会增多。

icon马脑正中切面
马脑正中切面

在病理状态下,脑脊液产生过多(脉络丛分泌过多)、流通途径阻塞(脑室内或第四脑室出口处受到梗阻)或吸收过少(如硬脑膜内静脉窦血栓形成可影响吸收)都会导致颅腔内脑脊液量增多,引起脑积水

脑积水时,脑脊液也可经脑室壁溢入到附近的白质中引起间质性水肿

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